1. Inhibición de la osteointegración
Los corticoides, como la dexametasona o la prednisona, pueden interferir negativamente en el proceso de osteointegración al inhibir la actividad de los osteoblastos y favorecer la reabsorción ósea por parte de los osteoclastos. Esto compromete la integración del implante con el hueso circundante.
Referencia: Weinstein RS et al. ‘Glucocorticoid-induced osteoporosis and osteonecrosis.’ Endocrinol Metab Clin North Am, 2012.
2. Retraso en la cicatrización de tejidos blandos
Los corticoides disminuyen la respuesta inflamatoria necesaria para la cicatrización fisiológica. Esto puede traducirse en una mayor incidencia de dehiscencias, infecciones o complicaciones postquirúrgicas en los tejidos periimplantarios.
Referencia: Guo S, Dipietro LA. ‘Factors affecting wound healing.’ J Dent Res, 2010.
3. Inmunosupresión y riesgo de infección
Su efecto inmunosupresor reduce la capacidad del organismo para controlar la carga bacteriana postoperatoria, lo que aumenta el riesgo de infecciones tanto superficiales como profundas en el sitio del implante.
Referencia: Cain DW, Cidlowski JA. ‘Immune regulation by glucocorticoids.’ Nat Rev Immunol, 2017.
4. Compromiso de la vascularización
Los corticoides pueden reducir la neovascularización necesaria para el aporte de nutrientes y oxígeno a la zona del implante, lo cual es crítico en las fases iniciales de cicatrización ósea y de integración del biomaterial.
Referencia: Hardy RS et al. ‘Glucocorticoids and bone: consequences of endogenous and exogenous excess.’ Nat Rev Endocrinol, 2016.
5. Efectos catabólicos sistémicos sobre el metabolismo óseo
Incluso en tratamientos de corta duración, los corticoides afectan negativamente el equilibrio del calcio, reducen la absorción intestinal de este mineral y aumentan su excreción renal, lo que impacta directamente en la densidad ósea periprotésica.
Referencia: van Staa TP et al. ‘Use of oral corticosteroids and risk of fractures.’ J Bone Miner Res, 2000.
